ĐẠI CƯƠNG
1.Định nghĩa
Suy tim cấp được định tức là tình hình khởi phát nhanh nhẹn các hiện tượng và tín hiệu do tính năng tim bất thường . Suy tim cấp có thể xảy ra bởi miêu tả suy tim lần đầu tiên hoặc trên nền suy tim mạn, thường được gọi là suy tim cấp mất bù. Rối loạn tính năng tim có thể do rối loạn tính năng tâm thu hoặc tâm trương, rối loạn nhịp, hoặc sự đổi mới bù trừ không đầy đủ của thời đoạn tiền tải hoặc hậu tải. Suy tim cấp thường đe dọa tính mạng bệnh nhân và yên cầu điều trị nguy cấp .
2. Nguyên nhân
Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy gây suy tim cấp
|
Thiếu máu cơ tim : HC vành cấp Biến chứng cơ học sau NMCT Nhồi máu thất phải |
Suy tuần hoàn: Nhiễm trùng huyết Nhiễm độc giáp Thiếu máu Shunt Chèn ép tim Thuyên tắc phổi |
|
Van tim : Hẹp van Hở van Viêm nội tâm mạc Bóc tách động mạch chủ. |
|
|
Bệnh cơ tim: Bệnh cơ tim hậu sản Viêm cơ tim |
Suy tim mạn mất bù: Không tuân hành điều trị Quá tải dịch Nhiễm trùng Bệnh mạch máu não Ngoại khoa Rối loạn tính năng thận Hen, COPD Ngộ độc: thuốc, rượu |
|
Tăng áp huyết /Rối loạn nhịp : Tăng áp huyết RL nhịp |
CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
1.1. Lâm sàng suy tim cấp thường miêu tả dưới 1 trong 6 dạng sau:
+ Suy tim mạn nặng hơn hoặc mất bù (66%): ở bệnh nhân suy tim mạn đang điềutrị diễn tiến nặng hơn và có chứng cứ sung huyết thống thống và phổi.
+ Phù phổi cấp (17%): miêu tả suy hô hấp nặng, thở nhanh và nghẹt thở về đêm,hẳn nhiên rales ở phổi và độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2) <90%.
+ Suy tim do tăng áp huyết (10%): hiện tượng và tín hiệu suy tim hẳn nhiên tăng áp huyết và thường thúc đẩy với tính năng tâm thu thất trái bảo tàng . Bằng chứng tâm thần giao cảm tăng như nhịp nhanh và co mạch. Đáp ứng vớiđiều trị phù hợp nhanh và tử vong bệnh viện thấp.
+ Choáng tim (4%): có chứng cứ giảm tưới máu mô do suy tim sau khi bù đủ dịch và kiểm soát rối loạn nhịp nặng. Dấu hiệu giảm tưới máu cơ quan và sung huyết phổi diễn tiến nhanh.
+ Suy tim phải cô quạnh (3%): đặc biệt bởi hội chứng cung lượng tim thấp ởbệnh nhân không có sung huyết phổi với tăng sức ép tĩnh mạch cổ, gan to và áplực đổ đầy thất trái giảm.
+ Hội chứng vành cấp và suy tim: khoảng 15% bệnh nhân hội chứng vành cấp cóhiện tượng và tín hiệu suy tim. Bệnh cảnh suy tim cấp thường thúc đẩy với tình hình rối loạn nhịp (nhịp chậm, rung nhĩ, nhịp nhanh thất).
1.2. Phân loại lâm sàng
Suy tim cấp được phân loại dựa trên hiện tượng và tín hiệu của tưới máu mô (ấm hoặc lạnh) và sung huyết phổi (ẩm hoặc khô).
Dấu hiệu và hiện tượng sung huyết phổi: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, nghẹt thở khi nằm, nghẹt thở kịch phát về đêm, tiếng T3, tiếng rale, gan to, báng bụng, phù.
Bằng chứng giảm tưới máu: sức ép mạch hẹp, mạch luân phiên, chi dưới lạnh,giảm tri giác, rối loạn tính năng gan hoặc thận, giảm natri máu.
Các hiện tượng lâm sàng thường gặp : nghẹt thở (89%), nghẹt thở khi nghỉ (34%), mệt(32%), rale ở phổi (68%), phù ngoại biên (66%), sung huyết phổi trên X-quang (75%).
2. Cận lâm sàng
– Điện tâm đồ: hỗ trợ thông báo trọng yếu về tần số tim, nhịp tim, dẫn truyền vàduyên cớ thường gặp . Điện tâm đồ có thể cho thấy sự đổi mới đoạn ST gợi ý nhồi máu cơ tim.
– X-quang tim phổi: chụp sớm (nếu có thể) ở bệnh nhân suy tim cấp nhập viện đểmiêu tả chừng độ sung huyết phổi.
– Khí máu động mạch: giúp miêu tả tình hình oxy, CO2 và pH, và nên xét nghiệmở tất cả bệnh nhân suy hô hấp cấp nguy khốn .
– Peptide thải natri niệu: định lượng trong thời đoạn sớm để kết luận loại bỏ suytim. Hiện nay, ngưỡng giá trị BNP hoặc NT-proBNP để kết luận suy tim cấp chưa cósự đồng thuận.
– Siêu âm phủ m: là dụng cụ rất giá trị nhằm miêu tả những đổi mới về cấu tạo vàtính năng của bệnh lý nền hoặc thúc đẩy suy tim cấp.
– Xét nghiệm khác: gồm công thức máu, điện giải đồ, tính năng thận, glucose,albumin máu, men gan và INR.
ĐIỀU TRỊ
1. Chiến lược điều trị
1.1. Điều trị suy tim cấp theo áp huyết tâm thu
1.2. Điều trị theo loại hình huyết động:
– Ấm và khô: điều trị suy tim mạn lâu dài .
– Ấm và ẩm (67%): nitroglycerin, nhưng điều trị chính là tăng liều lợi tiểu.
– Lạnh và ẩm (28%): sử dụng dãn mạch (nitroglycerin or nitroprusside) nhằmtưới máu, tiếp đến dùng lợi tiểu.
– Lạnh và khô: không thấy trong trường hợp cấp cứu.
2.Điều trị chi tiết
2.1. Thở oxy và thông khí
Chỉ định thở oxy càng sớm ở bệnh nhân giảm oxy máu nhằm đạt SaO2 ≥95%(>90% ở bệnh nhân COPD).
Thông khí không lấn chiếm với sức ép dương cuối thì thở ra (PEEP) nên được xemxét sớm ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim và suy tim cấp do tăng áp huyết . Khởi đầuPEEP từ 5-7,5 cmH2O, tăng lên đến 10 cmH2O và FiO2≥0,40. Thường công năng 30phút/giờ cho đến khi nâng cấp nghẹt thở và độ bão hòa oxy máu. Thông khí không lấn chiếm nên thận trọng ở bệnh nhân choáng tim và suy thất phải.
Chỉ định đặt nội khí quản và thông khí cơ học phải hạn chế, chi tiết ở bệnh nhân không hứa hẹn oxy với thở mask và thông khí không lấn chiếm , và trường hợp tăng CO2hẳn nhiên suy hô hấp tăng lên hoặc kiệt sức .
2.2. Lợi tiểu quai
Chỉ định ở bệnh nhân sung huyết phổi và quá tải dịch. Quá liều lợi tiểu có thể gâygiảm thể tích và hạ natri máu, và tăng nguy cơ tụt áp huyết ở bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể.
Liều lợi tiểu và công năng trong suy tim cấp
|
Quá tải dịch |
Thuốc |
Liều |
Ghi chú |
|
Trung bình |
Furosemide Bumetanide Torasemide |
20 – 40 mg 0,5 – 1 mg 10 – 20 mg |
Nhận định phục vụ lâm sàng. Theo dõi: K, Na, creatinine và áp huyết . |
|
Nặng |
Furosemide Bumetanide Torasemide |
40- 100 mg 5 – 40mg/h truyền TM 1 – 4 mg 20 – 100 mg |
|
|
Kháng trị với lợitiểu quai |
Phối hợp: hydrochlorothiazide hoặc metolazone hoặc spironolactone |
50 – 100 mg 2,5 – 10 mg 25 – 50 mg |
Metolazone, hiệu quả nếuCrCl <30 ml/ph Spironolactone, lựa chọn tốt nếu không suy thận và kali máu đơn giản hay giảm. |
|
Kiềm máu |
Acetazolamide |
500 mg TM |
|
|
Kháng trị lợi tiểu quai và thiazide |
Phối hợp Dopamine (liều thận) hoặc Dobutamine |
Lọc thận nếu suy thận mạn Hạ natri máu |
|
2.3. Morphine
Chỉ định ở những bệnh nhân suy tim cấp nặng có kích động , nghẹt thở , lo lắng hoặc đau ngực.
Liều 2,5 – 5 mg TM. Cần theo dõi tình hình suy hô hấp.
Morphin nên tránh ở bệnh nhân có tụt áp huyết , xuất huyết nội sọ, rối loạn ý thức ,hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính , giảm thông khí.
2.4. Thuốc dãn mạch
– Nitrate:
Nitroglycerin và isosorbide dinitrate tính năng chủ đạo dãn tĩnh mạch và dãn mạch vành và có tính năng rất nhanh. Nitroglycerin truyền tĩnh mạch thường được dùng liên kết với lợi tiểu nhằm nâng cấp nhanh hiện tượng sung huyết phổi.
Liều bắt đầu nitroglycerin là 1 0-20 µg/phút và tăng 5-10 µg/phút mỗi 3-5 phút,tối đa 200 µg/phút. Isosorbide dinitrate là 1 mg/giờ, tăng lên 10 mg/giờ.
Tác dụng phụ: tụt áp huyết và nhức đầu .
Các chống công năng của Nitrate:
Mạch >110 lần/phút hoặc <50 lần/phút.
Huyết áp tâm thu <90mmHg.
Nhồi máu cơ tim thất phải.
– Nitroprusside:
Tác dụng dãn động mạch và tĩnh mạch, giảm hậu tải nên hiệu quả ở bệnh nhân suytim cấp kèm tăng áp huyết .
Liều bắt đầu 0,3 µg/kg/phút và tăng đến 5 µg/kg/phút. Tác dụng phụ gây tụt áp huyết (không dùng khi HATTr <60 mmHg và HATT <90 mmHg), nhịp tim nhanh và hiện tượng “trộm cắp máu” ở mạch vành đã thương tổn nên phải vô cùng thận trọng ở bệnh nhân bệnh động mạch vành.
Nitroprusside chuyển hóa thành cyanide và tiếp đến thành thiocyanate. Ngộ độc thiocyanate (khi hàm lượng trong máu >10 mg/dL) có thể xảy ra khi dùng liều cao kéo dài hơn 3 ngày hoặc suy thận. Các hiện tượng ngộ độc thiocyanate là buồn nôn, dị cảm, rối loạn tâm thần , đau bụng, co giật.
– Nesiritide
Tác dụng dãn động và tĩnh mạch. Thời gian bán hủy kéo dài hơn nitrate nên ít được sử dụng thường xuyên . Liều bắt đầu 2 µg/kg, tiếp đến truyền 0,015-0,03 µg/kg/phút.
2.5. Thuốc tăng co bóp cơ tim
Chỉ định ở những bệnh nhân có tình hình giảm cung lượng tim, tính năng phụ gâyrối loạn nhịp.
-Dopamine: liều 1 – 3µg/kg/phút chủ đạo kích thích thụ thể dopaminergic nên làm dãn động mạch, khác biệt là động mạch thận. Liều 3 – 10µg/kg/phút kích thích thụ thể β1nên làm tăng co bóp cơ tim và liều cao >10µg/kg/phút kích thích β1 và α có tính năng gâyco mạch.
-Dobutamine: tính năng kích thích thụ thể β1 và β2 nhiều hơn α nên có tính năng tăng co bóp cơ tim, dãn mạch làm tăng cung lượng tim và giảm hậu tải. Liều bắt đầu 1-2µg/kg/phút tăng dần.
-Levosimendan: nâng cấp tính năng co bóp cơ tim và tính năng dãn mạch thông qua kênh Kali nhạy ATP. Truyền tĩnh mạch levosimendan ở bệnh nhân suy tim cấp làm tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim, và giảm kháng lực mạch máu phổi và hệ thống.
TIÊN LƯỢNG
Yếu tố tiên lượng chính ở bệnh nhân suy tim cấp là áp huyết thấp và tăng BUN lúcnhập viện. Hình như , một số yếu tố tiên lượng khác: giảm natri máu, tăng creatinine, tuổilớn, nghẹt thở khi nghỉ, tăng troponin và sung huyết lúc nhập viện.
Item :199
Rối loạn chức năng tim có thể do rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương, rối loạn nhịp, hoặc sự thay đổi bù trừ không đầy đủ của giai đoạn tiền tải hoặc hậu tải
